ARTROSI: ASPETTI EPIDEMIOLOGICI, CLINICI E CLASSIFICATIVI

AUTORI:

Roberta Ramonda, Mariagrazia Lorenzin, Augusta Ortolan, Mara Felicetti

Unità Operativa Complessa di Reumatologia, Dipartimento di Medicina- DIMED, Università di Padova, Padova Italia

Introduzione

L’artrosi (OA) può essere definita come una patologia articolare ad evoluzione cronica a genesi degenerativa, caratterizzata da modificazioni morfologiche, biochimiche, molecolari e biomeccaniche delle cellule e della matrice cartilaginea. La cartilagine e le strutture che fanno capo all’articolazione diartrodiale, vanno incontro ad un processo di rimodellamento caratterizzato sia da lesioni degenerative (malacia, fissurazioni, ulcerazioni, perdita di cartilagine articolare, cavità geodiche) sia da lesioni osteoproduttive (sclerosi dell’osso subcondrale e produzione di osteofiti) (Barnett R. Osteoarthritis. Lancet. 2018). Le articolazioni diartrodiali sono mobili e sono costituite da cartilagine, membrana sinoviale e liquido sinoviale, tutte strutture che, insieme all’osso subcondrale, possono essere coinvolte dall’OA in un momento qualsiasi della malattia, contribuendo al suo sviluppo ed alla sua evoluzione. Sebbene la cartilagine sia il bersaglio principale, l’OA coinvolge l’articolazione nella sua globalità.

 

Classificazione dell’OA

L’attuale classificazione dell’OA risale al 1986 quando furono pubblicati i risultati del lavoro classificativo promosso dall’American Reumatism Association (ARA) del 1981 (Altman, R. et al. Arthritis Rheum. 1986). In precedenza, la diagnosi di OA era basata su criteri radiografici definiti da Kellgren e Lawrence, pubblicati nel 1957 (Kellgren JH, et al. Ann Rheum Dis. 1957 Kellgren JH, et al. Ann Rheum Dis. 1957), accettati dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) nel 1961. L’ARA ha definito l’OA come un eterogeneo gruppo di condizioni che determinano segni e sintomi articolari, associati a perdita dell’integrità della cartila- gine articolare oltre che a modifiche dell’osso subcondrale e dei margini aricolari (Loeser RF, et al. Arthritis Rheum. 2012).

L’ARA ha classificato 2 categorie: l’OA idiopatica, che interessa pazienti privi di eventi o malattie correlate e l’OA secondaria ad altre condizioni. La forma idiopatica, a sua volta, viene distinta in localizzata se colpisce una singola articolazione o generalizzata se, invece, col- pisce almeno 3 articolazioni in contemporanea (Tabella 1). Tale classificazione aveva il pregio di considerare come l’OA avesse la potenzialità di colpire tutte le articolazioni, per cui riportava anche i siti meno coinvolti. Inoltre, il termine OA idiopatica era stato preferito a “primaria o primitiva”, poiché non si poteva escludere che l’OA potesse essere conseguente a fattori predisponenti o causali non ancora identificati. In questo modo veniva stressato anche il concetto che l’OA rappresentasse una vera e propria patologia e non un fisiologico processo di invecchiamento articolare (Karsdal, M. A. et al. Osteoarthr. Cartil. 2016).

 

Nonostante i suoi pregi, però, tale classificazione risulta attualmente poco utile nel definire la grande complessità ed eterogeneità dell’OA. Tale limite è emerso, soprattutto, in seguito alle nuove evidenze sui numerosi e molteplici meccanismi molecolari e cellulari che potrebbero essere potenzialmente coinvolti nella patogenesi dell’OA. La mancanza di un sistema classificativo adeguato, inoltre, comporta difficoltà anche nella conduzione e nell’interpretazione dei risultati dei trials randomizzati e controllati sulle nuove terapie proposte. Una possibile spiegazione del fallimento di studi clinici interventistici eseguiti in passato, destinati alla modifica della struttura nell’OA, è che al momento non è chiaro quali pazienti sarebbero più adatti per una specifica terapia (Deveza, L. A., et al. Clin. Exp. Rheumatol.2019).

Proprio per tale motivo, la ricerca si sta focalizzando sulla definizione di sistemi classificativi “phenotype-guided”, in modo da distinguere pazienti con OA a maggior rischio di progressione oppure pazienti con OA conseguenti a diversi fattori di rischio e/o meccanismi differenti, in modo da poter delineare dei “subsets” di malattia omogenei su cui interventire con terapie più mirate e, quindi, potenzialmente più effi- caci (Anderson, G. P, Lancet 2008). A questo proposito, un altro concetto che sta emergendo dagli studi di fenotipizzazione di altre malattie croniche, come asma, broncopatia cronico ostruttiva o rinosinusite, è il concetto di “endotipo”, ovvero “un sottotipo di malattia definito funzionalmente e fisiopatologicamente sulla base di un meccanismo molecolare” (De Greve G, et al. Clin. Transl. Allergy 2017; Hamilos, D. L. J. Allergy Clin. Immunol. 2016). L’endotipo si discosterebbe, quindi, dal fenotipo perché quest’ultimo identifica un gruppo di pazienti con caratteristiche cliniche simili, ma non necessariamente caratterizzate dallo stesso meccanismo fisiopatogenetico (Deveza, L. A., et al. Clin. Exp. Rheumatol.2019). Sulla base di ciò è facile com- prendere come una classificazione in endotipi possa essere più utile ed efficace non solo nell’identificazione di nuovi target terapeutici, ma anche nel design degli studi interventistici con nuove opzioni terapeutiche (Deveza, L. A., et al. Clin. Exp. Rheumatol.2019). Tale nuovo approccio metodologico si sta implementando anche per definire una nuova classificazione di OA, anche se è attualmente ancora in fase iniziale. La forma di OA secondaria può essere dovuta a plurime cause che sono riportate in Tabella 2.

 

 

Epidemiologia

L’OA è fra le malattie croniche più frequenti nella popolazione generale ed è una delle principali cause di disabilità nell’anziano (Johnson VL, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014; Collins NJ, et al. Osteoarthritis Cartilage. 2019). La stima della reale prevalenza è difficile in quanto dipende dai criteri impiegati clinici o radiologici o chirurgici che risultano eterogenei (Pereira D, et al. Osteoarthritis Cartilage. 2011). Tale patologia tende ad essere prevalente nei paesi a più alto tenore socio-economico e dove l’aspettativa di vita è più elevata (Vina ER, et al. Curr Opin Rheumatol. 2018; O’Neill TW, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018). Secondo i dati ISTAT del 1995 tra le patologie osteoarticolari, l’OA, rappresenta la patologia più frequente nella popolazione, seguita dalle malattie cardiovascolari e dal diabete, e rappresenta la seconda causa di invalidità dopo le patologie cardiovascolari (http:// www.istat.it/). Si calcola infatti che l’OA sintomatica interessi in Italia almeno 4.000.000 soggetti, producendo costi di gestione sanitaria elevatissimi. Il “PROgetto Veneto Anziani” (PROVA), studio epidemiologico condotto nelle province di Padova e Rovigo, ha calcolato la frequenza dell’OA studiando le radiografie di mani, ginocchi e anche di oltre 3000 soggetti con età superiore a 65 anni (Musacchio E, et al. Ann Rheum Dis. 2011). In tale studio sono stati raccolti anche dati clinici relativi alle presenza di tumefazione e deformità artico- lare oltre che la sintomatologia riportata dai soggetti. I risultati hanno riportato una prevalenza del 19% di OA della mano, del 20% di OA del ginocchio e dell’11% di OA dell’anca. La prevalenza dell’OA aumenta con l’avanzare dell’età. Prima dei 50 anni è maggiormente colpito il sesso maschile, dopo i 50 anni con la menopausa è maggiormente interessato il sesso femminile.

 

Eziopatogenesi

In letteratura è riportata una genesi multifattoriale, dal momento che l’eziologia dell’OA rimane tuttora ignota (Xia B, et al. Calcif Tissue Int. 2014). Lo stato di equilibrio articolare ottimale è mantenuto da un carico normale esercitato su una cartilagine normale. Nell’OA intervengono molti fattori che alterano l’equilibrio articolare, agendo sul carico articolare (sollecitazioni improprie, sovrappeso/obesità, traumi, microtraumi ripetuti, malformazioni congenite o acquisite, attività occupazionali) o modificando le caratteristiche della cartilagine (predisposizione genetica, invecchiamento, disordini metabolici) (Prieto-Alhambra D, et al. Ann Rheum Dis. 2014; Reyes C, et al.  Arthritis Rheumatol. 2016; Reyes C, et al. Osteoarthritis Cartilage. 2015; de Klerk BM, et al. Rheumatology (Oxford). 2009). Tali fattori di rischio per l’OA si distinguono in locali: obesità, sollecitazioni meccaniche, traumi, malformazioni ed in sistemici: età avanzata, genetica, malattie metaboliche ed endocrine, malattie ereditarie del connettivo, artriti, malattie infettive.

I fattori di rischio si possono inoltre suddividere in due grandi categorie:

 FATTORI NON MODIFICABILI

  • l’età avanzata: il ruolo della senescenza pare emergere dall’aumentata prevalenza dell’OA nella popolazione anziana. L’invecchiamento comporta un processo involutivo con alterazioni degenerative dapprima a carico della cartilagine e successivamente a carico delle strutture articolari associate, determinando una progressiva perdita di elasticità della cartilagine e dei tessuti articolari ed una ridotta resistenza alle sollecitazioni meccaniche che possono favorire il danno del tessuto cartilagineo. Inoltre con l’invecchiamento, aumenta il rischio che il soggetto sviluppi altre comorbidità che possono aggravare l’OA.
  • il genere: pare non esserci differenze significati- ve fra i due sessi, dal momento che l’OA risulta più frequente nell’uomo sotto i 45 anni e nella donna sopra i 55 anni. Vi sono però differenze nella distribuzione topografica, determinate dalla diversa costituzione fisica e dalla tipologia di attività lavorativa. Il sesso femminile è maggiormente suscettibile allo sviluppo dell’OA del ginocchio, a causa dell’adiposità localizzata batraciana che favorisce un atteggiamento del ginocchio in valgismo, e delle piccole articolazioni delle mani. L’aumento della prevalenza nelle donne nell’età post menopausale potrebbe essere favorito dalla riduzione dei livelli degli estrogeni
  • la familiarità e l’ereditarietà: nonostante l’OA non sia una malattia ereditaria in senso mendeliano, è stata dimostrata una predisposizione genetica in alcune forme sia direttamente che indirettamente. Nel primo caso ci possono es- sere delle malattie metaboliche o del connettivo che possono generare delle forme di OA secondaria (es. emocromatosi, condrocalcinosi familiare, ocronosi, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos). Nel secondo caso è stata osservata una forte aggregazione familiare sia nella forma di OA nodale delle mani che nell’artrosi erosiva delle mani (EHOA).

 

FATTORI MODIFICABILI

  • i fattori biomeccanici: il carico improprio esercitato sulle articolazioni può essere un fattore di rischio nello sviluppo dell’OA. Tra le cause principali ricordiamo le malformazioni congenite articolari (come la coxartrosi secondaria a coxa valga o plana e nella gonartrosi secondaria a ginocchio valgo o varo), la malposizione o instabilità articolare dovuta all’iperlassità legamentosa o alle patologie congenite del connettivo (sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos); le attività professionali ripetitive e gravose (tra i lavoratori si segnala l’OA delle spalle, gomiti e mani degli addetti ai martelli pneumatici o a mansioni di tipo ripetitivo e rotatorio con gli arti superiori, l’OA del ginocchio nei minatori o pavimentisti, l’OA del rachide lombare negli autisti); le attività sportive condotte in modo intenso (si segnala l’OA dell’anca nelle danzatrici, l’OA del ginocchio nei calciatori, l’OA delle spalle nei tennisti); i traumi o microtraumi (come la gonartrosi secondaria a meniscectomia o a rottura dei legamenti crociati).
  • il sovrappeso e l’obesità: l’eccessiva sollecitazione meccanica esercitata costantemente su articolazioni portanti come ginocchio/anca in soggetti obesi, provoca nel tempo lesioni degenerative progressive fino alla perdita completa della cartilagine, con coinvolgimento dell’osso subcondrale, e deformità articolari avanzate irreversibile Inoltre più dati in letteratura sostengono il ruolo pro-infiammatorio dell’obesità: l’eccesso di massa adiposa è collegata alla produzione di sostanze ad azione flogogena come le adipochine che determinano un danno più grave a carico delle articolazioni ed agiscono come mediatori del dolore e della sua amplificazione.
  • la sedentarietà: l’assenza di attività fisica limita l’uso di gruppi muscolari essenziali per il buon funzionamento articolare ed il mantenimento della forza
  • l’infiammazione: la flogosi interviene sia inizialmente nel causare l’OA sia successivamente nell’influenzarne la Nel primo caso intervengono patologie articolari infiammatorie come l’artrite reumatoide, le artriti sieronegative e le artriti microcristalline. Nel secondo caso è stato dimostrato la presenza e l’intervento di un processo flogistico nell’articolazione artrosica. Dati in letteratura sostengono il possibile ruolo di fattori meccanici nell’indurre una reazione infiammatoria locale, con il reclutamento e l’attivazione di cellule del sistema immunitario con rilascio di citochine pro-infiammatorie, come interleuchina (IL) -1 e IL-6 ed il tumor necrosis factor α (TNFα). Queste molecole sono in grado di regolare l’attività del condrocita inducendo o inibendo la sintesi di sostanze coinvolte nel metabolismo della cartilagine. Un ruolo rilevante pare sia sostenuto dalle metallo-proteasi, che esercitano un’azione litica nella degradazione della cartilagine.

 

Fisiopatologia

Le articolazioni normali presentano uno scarso attrito con il movimento e non si usurano con l’utilizzo abituale, l’iperutilizzo o la maggior parte dei traumi. La cartilagine ialina è priva di vasi sanguigni e linfatici e di nervi. Essa è costituita per il 95% da acqua e da matrice cartilaginea extracellulare e solo per il 5% da condrociti (Guilak F, et al. Matrix Biol. 2018). I condrociti hanno un lungo ciclo cellulare, sono le cellule proprie della cartilagine deputate alla sintesi delle componenti principali della cartilagine, i proteoglicani, macromolecole formate da proteine e glicosaminoglicani, responsabili della formazione della matrice cartilaginea extracellulare. La salute e la funzione della cartilagine dipendono dalla compressione, dalla riduzione del carico e dall’utilizzo (ossia, la compressione provoca lo spostamento del liquido dalla cartilagine allo spazio articolare e all’interno di capillari e venule, mentre la riduzione del carico consente alla cartilagine di espandersi nuovamente, iperidratarsi e assorbire i nutrienti e gli elettroliti necessari). La prima noxa dell’OA è il più delle volte sconosciuta, ma talvolta l’OA inizia con un danno tissutale da lesione meccanica, traslocazione di mediatori dell’infiammazione dalla membrana sinoviale alla cartilagine, o difetti nel metabolismo cartilagineo (Geyer M, et al. Curr Rheumatol Rev. 2018). Generalmente la noxa patogena tende ad interessare in primis la cartilagine, ma a seguire coinvolge tutte le strutture articolari annesse. Il danno tissutale stimola i condrociti a tentare una riparazione, provocando un aumento della produzione di proteoglicani e collagene. Tuttavia, i tentativi di riparazione stimolano anche gli enzimi che degradano la cartilagine, nonché le citochine infiammatorie, normalmente presenti in piccole quantità. I mediatori dell’infiammazione scatenano un ciclo infiammatorio che stimola ulteriormente i condrociti e le cellule del rivestimento sinoviale, degradando infine la cartilagine (Malemud CJ. Curr Opin Rheumatol. 2015). I condrociti vanno incontro a morte cellulare programmata (apoptosi). Una volta distrutta la cartilagine, l’osso esposto diviene eburneo e sclerotico. In tale scenario interviene inoltre il sinoviocita, producendo acido ialuronico in quantità e qualità insufficienti alla protezione della cartilagine e rilasciando citochine e fattori di crescita sbilanciando l’equilibrio verso uno stato degenerativo ed infiammatorio (Bondeson J, et al. Arthritis Res Ther. 2006). Tutti i tessuti articolari e alcuni tessuti periarticolari vengono coinvolti nell’OA. L’osso subcondrale si irrigidisce, quindi va incontro ad infarto, e sviluppa cisti subcondrali. I tentativi di riparazione ossea causano sclerosi subcondrale e osteofiti ai margini articolari. Gli osteofiti sembrano svilupparsi nel tentativo di stabilizzare l’articolazione. La membrana sinoviale diviene infiammata e ispessita e produce liquido sinoviale con minor viscosità e in quantità maggiore ma senza mai sviluppare una vera e propria sinovite come si osserva nelle artriti. Tendini e legamenti periarticolari sono sottoposti a sollecitazioni, portando a tendiniti e retrazioni. La capsula articolare va incontro a fibrosi ed ispessimento con riduzione della capacità di movimento e tendenza a creare un ambiente anossico in cui permangono sostanze nocive per i tessuti dell’articolazione. Con la riduzione della mobilità articolare, i muscoli circostanti si assottigliano e divengono meno atti al sostegno. I menischi se presenti si fissurano e possono rompersi.

 

Quadro clinico

Sintomi: Il sintomo principale dell’OA è il dolore di tipo meccanico, provocato dal movimento ed allevia- to dal riposo (Peat G, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2001). Inizialmente il dolore articolare è sordo, ingravescente e si manifesta dopo una prolunga- ta attività dell’articolazione colpita o quando il carico su tale articolazione si mantiene a lungo. Con il progredire della malattia, insorge anche dopo movimenti minimi o in seguito a particolari atteggiamenti del corpo (per esempio postura eretta in piedi per un periodo prolungato). Generalmente manca il dolore notturno, il quale può insorgere in limitate condizioni, come la copresenza di un’infiammazione sinoviale (artrite) o di una contrattura muscolare che impedisce una reale posizione di riposo (come nell’OA dell’anca). La rigidità può accompagnare il dolore. È una sensazione di impaccio nei movimenti soprattutto al mattino o dopo prolungata inattività. È di breve durata, 10-15 minuti, senza quasi mai superare i 30 minuti. La limitazione funzionale è la difficoltà a compiere i movimenti, è generalmente un sintomo più tardivo, che può condizionare la quotidianità.

Segni clinici: Nell’OA si può apprezzare clinica- mente la tumefazione articolare, (Figura 1) che si pre- senta come una tumefazione dura, dovuta alla riduzione dello spazio articolare e alla presenza di osteofiti, escrescenze ossee di carattere osteoproduttivo (Figura 2). Talvolta può sovrapporsi una tumefazione molle in caso di versamento articolare, dovuto alla patologica produzione di liquido sinoviale. Raramente la cute sovrastante l’articolazione si presenta calda ed arrossata come invece si osserva nelle artropatie infiammatorie, come le artriti. Può essere inoltre presente un dolore provocato dalla palpazione o dalla digitopressione dell’articolazione coinvolta. Altro segno caratteristico dell’OA è il crepitio, segno che può essere avvertito al tatto o alla palpazione durante il movimento attivo o passivo a causa dell’attrito tra i capi articolari in presenza di una riduzione dello spessore della cartilagine e di irregolarità delle superfici articolari contrapposte.

 

Figura 1. Esempio di OA nodale delle mani con alcuni piccoli noduli di Heberden (1) al II IFD mano sinistra e V IFD mano destra.

 

OA DELLA MANO

L’OA della mano è una malattia a carattere progressivo: inizialmente può essere asintomatica, ma, nel tempo, tende ad aumentare la sua gravità provocando vari disturbi clinici (Marshall M, et al. Nat Rev Rheumatol. 2018; Leung GJ, et al. J Pharm Pharmacol. 2014). Viene definita comunemente OA primaria perché di solito non se ne individua la causa. A volte viene definita secondaria perché risulta conseguente a traumi o ad attività lavorative caratterizzate da gesti ripetuti. L’OA può manifestarsi inoltre associata ad altre malattie reumatiche, spesso confuse con l’OA primaria, come ad esempio l’artropatia psoriasica o l’artrite reumatoide. L’OA della mano progredisce con l’età anagrafica del paziente. Segni radiografici tipici dell’OA delle mani possono riscontrarsi nell’80% della popolazione oltre i 65 anni di età; al di sotto dei 45 anni compare con eguale frequenza nel sesso maschile e femminile, mentre oltre i 50 anni risultano maggiormente colpite le donne. Il sintomo principale è il dolore alle piccole articolazioni delle mani o in regione mediale del polso in corrispondenza dell’articolazione trapezio-metacarpale, che si manifesta più intensamente dopo il risveglio e quando l’arto viene sottoposto a sforzi eccessivi. Nei casi più gravi, tale manifestazione è presente anche a riposo. Il processo patologico può determinare anche tumefazione articolare, mobilità ridotta e rumori articolari. Con il progredire della malattia, l’OA della mano provoca la comparsa di noduli di consistenza duro-elastica a livello dell’articolazione interfalangea prossimale (IFP) (noduli di Bouchard) o sull’estremità distale delle dita a livello delle interfalangee distali (IFD) (noduli di Heberden). Si tratta della forma nodale dell’OA (Figura 1). I noduli di Heberden colpiscono con particolare frequenza il sesso femminile, in età peri e post menopausale. All’esordio tali noduli interessano soprattutto la II e la III IFD e si manifestano con dolore moderato e lieve arrossamento. Solitamente l’impegno articolare interessa un dito alla volta (monodigitale), sebbene rimangono poi le alterazioni radiologiche di più articolazioni. Queste lesioni nodulari possono provocare la deviazione delle dita coinvolte, comportando deformità e frequenti fenomeni infiammatori (Figura 2). Di solito, nel giro di 6-12 mesi, queste tumefazioni non sono più dolenti, ma possono evolvere verso deformità, per cui i pazienti sono più preoccupati per ragione estetiche che funzionali. Sul lato dorsale si possono formare inoltre delle piccole cisti gelatinose indolori che contengono un liquido viscoso solitamente acellulare. L’interessamento delle IFP è meno frequente. Le tumefazioni di Bouchard in tal caso interessano la parte dorsale delle IFP e si presentano di consistenza più molle, tendono a coinvolgere di più il II-III raggio e determinano un maggiore ispessimento capsulare con deformità, che in alcuni casi, possono indurre ad un’alterazione della funzione (Figura 2).

 

Figura 2. Noduli di Heberden (1) tumefazioni di Bouchard (2) che possono essere valutati alla clinica e che possono essere associati a lesioni ossee strutturali come gli osteofiti (evidenziabili alla radiografia standard) (3).

 

L’OA delle mani può comportare anche rossore locale, rigidità o intorpidimento delle articolazioni delle dita e della base del pollice. La diagnosi viene stabilita attraverso una visita medica e confermata da indagini radiologiche, le quali mettono in evidenza una riduzione dello spazio artico- lare, a causa della scomparsa del tessuto cartilagineo, e la presenza di geodi e di osteofitosi (Figura 2). L’OA dell’articolazione trapezio-metacarpale che risiede alla base del pollice e da cui dipende il movimento di opposizione del primo dito della mano alle altre dita, definita come rizoartrosi, è caratterizzata da un’infiammazione di tipo cronico in tale sede. La rizoartrosi è più spesso il risultato di una combinazione di fattori (età avanzata, sesso femminile, genetica ecc.), che non di una causa singola. La presenza di rizoartrosi è generalmente associata a sintomi quali: dolore e indolenzimento alla base del pollice, scatenato soprattutto dal movimento di pinza, rigidità articolare e difficoltà di movimento. Successivamente può progredire con tumefazione alla base del pollice, deviazione progressiva della testa metacarpale dal trapezio alla base del pol- lice con atteggiamento sublussativo e alterazione della morfologia della mano (“mano quadrata”) (Figura 3).

 

Figura 3. Esempio di rizoartrosi (1) e OA nodale delle mani con aspetto della “mano quadrata”(1) e noduli di Heberden (2).

 

In alcuni casi il dolore può recidivare per anni, a poussè, con tutti i segni dell’infiammazione e con deformità tali da diventare invalidante e rendere necessario un intervento chirurgico di osteosintesi dell’articolazione. Generalmente le articolazioni metacarpo falangee (spesso colpite dall’artrite), sono risparmiate dall’OA della mano, ma vengono coinvolte in caso di attività traumatiche o lavorative (uso di strumenti vibranti o movimenti ripetuti di tipo vibratorio o rotatorio) o sportive (pugilato) o in presenza di determinate patologie di carattere metabolico-endocrino (acromegalia o l’iperostosi scheletrica idiopatica diffusa (DISH)) (Figura 4 a-b).

 

Figura 4 a,b. Esempio di iperostosi scheletrica idiopatica diffusa (DISH): a) colonna dorsale in proiezione antero-posteriore; b) colonna dorsale in proiezione latero-laterale.

 

Artrosi erosiva delle mani (EHOA) è una variante dell’OA della mano caratterizzata da una forma con caratteristiche più infiammatorie dell’OA primaria e colpisce di solito le donne in età peri-menopausale, pur potendo iniziare anche nella 3° e 4° decade (Kloppenburg M, et al. Nat Rev Rheumatol. 2011). I primi ricercatori che si interessarono all’EHOA furono Kellgren e Moore (Kellgren JH, et al. Br Med J. 1952), anche se l’eponimo è stato attribuito a Crain che nel 1961 descrisse la patologia in modo dettagliato (Crain DC, et al. J Am Med Assoc 1961). Alcuni anni dopo Peter e collaboratori introdussero per primi il termine “osteoartrite erosiva” per descrivere i caratteristici aspetti radiografici di tipo erosivo (Peter JB, et al. Arthritis Rheum 1966), e successivamente Ehrlich, per sottolineare la frequente presenza di aspetti infiammatori, definì questa condizione come “osteoartrite infiammatoria” (Ehrlich GE. J Chronic Dis 1972; Ehrlich GE. J Am Med Assoc 1975). Non sono disponibili chiari dati epidemiologici in parte ascrivibili alla mancata adozione di criteri classificativi uniformi nella pratica clinica (Kwok WY, et al. Ann Rheum Dis. 2011; Ramonda R, et al.  Clin Rheumatol. 2014). La diagnosi di EHOA è basata essenzialmente sugli aspetti radiologici (presenza di erosioni) e sulla presenza di alcune determinate caratteristiche cliniche, come riportato da Altman et al. nei criteri classificativi elaborati nel 1990 (Altman RD, et al. Arthritis Rheum 1990) (Figure 5-8) L’OA della mano entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni della mano (vedi Tabella 3).

 

Figura 5. Esempio di EHOA: 1) tumefazioni di Bouchard con deformità delle IFP; 2) deformità delle IFD e noduli di Heberden; 3) disallineamento della V IFP.

 

Figura 6. Esempio di EHOA: 1) tumefatte le IFP e le IFD con deformità articolare; 2) disallineamento della V IFP  e IFD; 3) lieve deformità della TMC.

 

Figura 7. Esempio di EHOA alla radiografia: 1) riduzione marcata della rima articolare con scomparsa della carti- lagine e sclerosi subcondrale delle IFP e IFD; 2) lieve riduzione dello spazio articolare ed osteofitosi a carico della TMC sinistra; 3) riduzione dello spazio articolare a carico delle MCF e dei polsi.

 

Figura 8. Esempio di EHOA con prevalente impegno di IFP con tumefazioni di Bouchard (1).

 

 

OA DELLA COLONNA

Segni radiologici di artrosi della colonna vertebrale si osservano già a partire dai 30 anni, dopo i 70 anni sono presenti nella maggior parte della popolazione. La sintomatologia dolorosa a carico del rachide e delle strutture annesse è molto frequente, anche se talvolta viene impropriamente attribuita ad un quadro di spondiloartrosi o OA della colonna, processo degenerativo che interessa le seguenti articolazioni diartrodiali: interapofisarie, unco-vertebrali e costo-vertebrali (Gellhorn AC, et al.  Nat Rev Rheumatol. 2013; Roh JS, et al. Orthop Clin North Am. 2005). Invece i processi degenerativi che riguardano le intervertebrali, essendo articolazioni appartenenti alla classe delle anfiartrosi, sono impropriamente definiti discoartrosi” e andrebbero definiti o come “osteocondrosi intervertebrale” o “spondilosi deformante”. L’osteocondrosi intervertebrale è un processo caratterizzato dalla disidratazione e dalla perdita di elasticità del nucleo polposo del disco. La spondilosi deformante è contraddistinta dalla degenerazione dell’anulus fibroso del disco intervertebrale e dalla formazione di osteofiti sui margini anteriori e laterali dei corpi vertebrali.

I tratti cervicali e lombari sono i più colpiti. Nel caso dell’OA della colonna cervicale (definita anche cervicoartrosi) spesso si presenta un quadro paucisintomatico caratterizzato da segni radiologici e da modesta  e non dolorosa limitazione dei movimenti (Figura 9). Quando l’OA della colonna cervicale diventa sintomatica, viene riportato dal soggetto un dolore locale dovuto alla contrattura della muscolatura paravertebrale, solitamente di breve durata e a carattere episodico. Con l’avanzare dei processi degenerativi, il dolore può diventare continuo ed essere esacerbato da alcune posizioni mantenute a lungo o ripetute (come scrivere alla tastiera del PC, guidare l’automobile). Il dolore può essere riferito fino ai muscoli trapezi e talvolta fino al deltoide, la regione occipitale e sovraorbitaria, favorendo l’insorgenza di cefalea muscolo-tensiva. Talvolta si associa a contrattura muscolare acuta provocando il classico torcicollo (in genere della durata di 2-3 giorni). Obiettivamente si può riscontrare una dolorosa limitazione dei movimenti di flessione laterale della testa, a causa dell’interessamento delle articolazioni uncovertebrali, e della rotazione del collo. L’OA primitiva della colonna cervicale tende ad interessare il tratto cervicale da C3 a C7, risparmiando l’atlante (C1) e l’epistrofeo (C2), coinvolgendo in modo predominante le articolazioni unco-vertebrali. Data la contiguità di tali articolazioni con il forame di coniugazione (da dove fuoriescono le radici nervose) e con il forame trasversario (contenente l’arteria vertebrale), l’OA delle unco-vertebrali del rachide cervicale può determinare una sintomatologia di carattere neuro-vascolare da compressione. Tra manifestazioni cliniche della cervicoartrosi complicata la più nota è la cervicobrachialgia, causata da una compressione a livello delle strutture che attraversano il forame intervertebrale, per formazione di osteofiti o per la presenza di protrusioni discali di diversa entità (Woods BI, et al. J Spinal Disord Tech. 2015). I sintomi sono il dolore localizzato al collo o irradiato lungo gli arti superiori, spesso accompagnato da disturbi neurologici come parestesie, disestesie ed iperestesie (formicolii, alterazione della sensibilità cutanea). Sollevamenti di pesi, posture non corrette mantenute a lungo, colpi di tosse o starnuti possono aggravare tale sintomatologia. Questi sintomi solitamente sono unilaterali, ed estesi al territorio interessato dalla radice nervosa colpita (più frequentemente C5, C6 e C7). All’esame obiettivo neurologico si può evidenziare un’iporiflessia bicipitale (interessamento di C5), stilo-radiale (interessamento di C6), tricipitale (interessamento di C7). Altra manifestazione clinica complicata della cervicoartrosi è la sindrome di Barrè-Lieoù (o del simpatico cervicale posteriore), determinata da compressione o irritazione del nervo vertebrale e caratterizzata da più sintomi (isolati o associati), accentuati dai cambiamenti di posizione del capo, come cefalea cervico-occipitale o frontale, vertigini, disequilibrio, acufeni, disturbi del visus (scotomi, offuscamento, dolore retrobulbare) (Li Y, et al. Pain Physician. 2015; Devaraja K. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2018).  Talvolta questa sindrome può associarsi ad un’insufficienza vertebro-basilare, caratterizzata da “drop-attack”, cioè la perdita del controllo degli arti inferiori senza perdita di coscienza al movimento di iperestensione del capo. Obiettivamente si può in questi casi auscultare un soffio sovraclaveare derivato dalla stenosi dell’arteria vertebrobasilare. Infine viene segnalata come manifestazione complicata rara della cervicoartrosi la mielopatia cervicale, determinata da restringimento del canale vertebrale midollare cervicale per osteofitosi o discopatia, caratterizzata da disturbi radicolari e midollari (ipostenia e pesantezza arti inferiori, ipostenia ed intorpidimento degli arti superiori, sensazione di scossa all’iperstensione del capo) (Tetreault L, et al. Neurosurgery. 2015). Obiettivamente si può rilevare ipereflessia nel territorio interessato e segno di Babinski positivo, talvolta segni di amiotrofia. L’OA della colonna cervicale entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni di tale tratto del rachide (vedi tabella 4)

 

Figura 9. Esempio di Radiografia del rachide cervicale in proiezione latero-laterale con riscontro di rettificazione ed iniziale osteofitosi.

 

OA della colonna dorsale (definita come dorsoartrosi) è anch’essa di frequente riscontro dal punto di vista radiologico (Figura 10), ma con una sintomatologia limitata essendo questo tratto del rachide poco mobile, specie tra T1-T10 per la presenza della parete toracica anteriore e per le minori mobilità (Jarraya M, et al. Spine J. 2018). Il tratto T10-T11 è più mobile e si comporta come la colonna lombare. Clinicamente si può evidenziare una riduzione dell’altezza ed una cifosi dorsale. L’OA della colonna dorsale entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni di tale tratto del rachide (vedi Tabella 5).

 

Figura 10. Esempio di radiografia del rachide dorsale in proiezione latero-laterale con riscontro di osteofitosi e riduzione discale.

 

OA della colonna lombare invece è una localizzazione molto frequente (lomboartrosi). Il rachide lombare è quotidianamente sottoposto a molte sollecitazioni e carichi, che causano sia dolore sia favoriscono ed aggravano il decorso della lomboartrosi (Ishimoto Y, et al. Spine Surg Relat Res. 2018). Inoltre il dolore lombare o la lombalgia è la principale causa di assenza dal lavoro (Goode AP, et al. Curr Rheumatol Rep. 2013; Borenstein D. Curr Rheumatol Rep. 2004). Nella lomboartrosi ritroviamo più spesso la discopatia derivata da degenerazione del disco e dalla formazione di osteofiti marginali per interessamento delle articolazioni intervertebrali, a cui si può associare l’OA interapofisaria (Figura 11). La lomboartrosi può essere secondaria anche alla spondilolistesi (per lo scivolamento di una vertebra sulla sottostante) o alla spondilolisi (frattura dell’istmo). L’obesità addominale comporta inoltre un rilasciamento della muscolatura addominale con iperlordosi lomba- re e sollecitazione delle articolazioni interapofisarie e conseguente dolore lombare meccanico e sviluppo di OA del rachide lombare. L’OA interapofisaria determina un dolore lombare cronico di tipo pseudoradicolare, irradiato verso la zona paravertebrale inferiore e la regione glutea. Talvolta l’iperlordosi lombare severa può favorire un contatto tra le apofisi spinose (sindrome di Baastrup), con dolore che si accentua con il carico e la postura eretta (Alonso F, et al. World Neurosurg. 2017). L’OA della colonna lombare entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni di tale tratto del rachide (vedi Tabella 6).

 

Figura 11 a-b. Esempi di radiografia del rachide lombare in proiezione latero-laterale con riscontro a) di “becchi” osteofitosici e netta riduzione discale L3-L4; b) osteofitosi multipla e ridiuzione discale L5-S1.

 

 

OA DELL’ANCA

L’anca è colpita di frequente e trattandosi di un’articolazione portante, può essere causa di invalidità parziale o completa (Bouyer B, et al .Joint Bone Spine. 2016). Più spesso monolaterale, l’OA dell’anca si suddivide nella forma primaria o secondaria, a seconda delle cause. La forma primaria colpisce soggetti fra i 40 e i 60 anni, con una moderata prevalenza nel sesso femminile; per la forma secondaria l’età di insorgenza è variabile a seconda dei difetti congeniti o acquisiti a cui si correla (es. displasia congenita dell’anca, sublussazione, protrusione acetabolare, coxa vara, coxa valga, fratture, artriti, morbo di Paget) (Aresti N, et al. Adv Ther. 2016) (Figura 12). All’inizio il dolore si presenta durante la marcia o dopo essere rimasti a lungo in posizione assisa, in clinostatismo solitamente la sintomatologia recede. Il dolore viene riferito dal soggetto in regione inguinale o lungo la faccia anteriore della coscia, ma il 25% viene riferito alla regione mediale della coscia fino alla parte interna del ginocchio. Rara è la localizzazione al gluteo. Al dolore si associa la limitazione dei movimenti di rotazione interna. Con l’avanzare del processo degenerativo, vengono interessati i movimenti di abduzione e successivamente quelli di adduzione. Invece la limitazione dei movimenti di flessione è più rara e si manifesta solo nelle forme gravi  e tardive. Obiettivamente si può osservare un atteggiamento viziato, in flessione adduzione e rotazione esterna dell’arto inferiore a seguito delle contratture muscolari. L’adduzione solitamente viene compensata da un’elevazione del bacino da lato interessato dall’OA dell’anca, determinando una scoliosi lombare compensatoria. L’OA dell’anca entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni dell’anca (Tabella 7).

 

Figura 12. Esempio di radiografia del bacino in proiezione antero-posteriore con riscontro di rugosità di significato degenerativo lungo i profili. Artrosi coxofemorale, più marcata a sinistra ove l’interlinea articolare; appare modicamente ridotta omolateralmente apprezzabile modesta ovalizzazione della testa femorale con evidenza di areole litiche, di probabile origine degenerativa (geodi), subcorticali articolari. Conservata l’interlinea articolare a dx; da tale lato areola litica delimitata da sottile orletto sclerotico, di probabile origine cistica a livello del collo.

 

 

OA DEL GINOCCHIO

Il ginocchio è la sede più frequentemente colpita soprattutto nel sesso femminile (Bruyère O, et al. Semin Arthritis Rheum. 2019), e può coinvolgere tutta la struttura articolare o prediligere la porzione mediale o laterale (Figura 13). La prevalenza di interessamento è la seguente: femoro-rotulea (50%), femorotibiale mediale (75%) e femorotibiale laterale (25%). Il dolore articolare è il sintomo predominante ed è riferito in sede anteriore o antero-mediale, di tipo meccanico, che si attenua col riposo. Dopo una prolungata inattività, come al mattino al risveglio, dopo il riposo notturno, o un periodo di inattività può verificarsi una contrattura dolorosa “stiffness”, di breve durata, che recede dopo la ripresa del movimento. Il dolore può essere favorito da alcune posture, come l’accovacciamento, o scendere le scale. Nella fase iniziale si può riscontrare all’obiettività dolorabilità delle zone periarticolari ed un modesto versamento (Maricar N, et al. Semin Arthritis Rheum. 2016). A seguire il dolore può coinvolgere l’articolazione nella globalità, presentarsi di notte a riposo ed accompagnarsi a recidivanti versamenti articolari, con impotenza funzionale. Quest’ultima tende a presentarsi solo nelle fasi avanzate dell’OA del ginocchio, quando vi è un marcato dismorfismo in varismo o valgismo. Seguono limitazione funzionale più duratura e dolore ai movimenti, scrosci e crepitii articolari e dolorabilità delle strutture periarticolari. L’OA del ginocchio entra in diagnosi differenziale con diverse affezioni del ginocchio (Tabella 8).

 

Figura 13. Esempio di radiografia dei ginocchi in proiezione antero-posteriore in ortostatismo con riscontro di appuntimento delle spine intercondiloidee e riduzione dell’emirima mediale, specie a sinistra.

 

Punti chiave
  1. L’OA può essere definita come una patologia articolare ad evoluzione cronica a genesi degenerativa, caratterizzata da lesioni degenerative ed osteoproduttive.
  2. L’eziologia dell’OA non è tuttora nota, ma la noxa patogena tende ad interessare in primis la cartilagine, a seguire coinvolge tutte le strutture articolari annesse all’articolazione diartrodiale.
  3. L’attuale classificazione distingue l’OA in forme idiopatiche e secondarie, anche se le nuove evidenze sui molteplici meccanismi molecolari e cellulari coinvolti nella patogenesi orientano verso la definizione di un potenziale sistema classificativo “phenotype-guided”.
  4. La diagnosi di OA si basa in primis sui segni clinici e sui sintomi ed il dolore di tipo meccanico, provocato dal movimento ed alleviato dal riposo è il sintomo principale. La radiografia supporta nella diagnosi, specialmente nella distinzione dell’OA nodale delle mani dalla forma erosiva.
  5. Nella diagnosi differenziale è importante considerare lo spettro delle patologie che possono mimare l’OA.

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